1.副作用等药物不良反应。2.肝肠循环，药物的跨膜转运3.耐受性4.胆碱能神经，5.肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺，麻黄碱，毛果芸香碱，东莨菪碱，山莨菪碱，.酚妥拉明，药理作用6.0级速率过程7. 新斯的明，呋塞米，氢氯噻嗪，螺内酯，奎尼丁，维拉帕米，苯妥英钠，阿托品药理作用8.药物的转运，筒箭毒箭，琥珀胆碱，硫酸镁9. 地高辛，硝酸甘油，普萘洛尔，硝苯地平药理作用10.机体屏障作用，有哪几种特点是什么11. 强心苷，阿托品，普奈洛尔，药理作用，临床应用和禁忌症12.降低自律性？13. 抗心率失常药物14. 利尿药15. 氯贝丁酯，洛伐他汀，普罗布考，考来烯胺，可乐定，利血平，卡托普利，.氢氯噻嗪药理作用16. 心肌耗氧量，有机磷酸酯类中毒17. 抗高血压药物18. 抗心绞痛药
初中？高中？ 力学？电学？运动学？
31. 氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%。经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。多巴胺（da）受体阻滞剂。对α—受体和 m受体也有阻断作用。临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性）。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质—纹状体通路的d2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。阻断结节—漏斗通路的d2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。不良反应：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息）。过敏反应，急性中毒，锥体外系反应（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解）迟发性运动障碍（抗胆碱药可使症状加重）禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。 32. 米帕明：三环类抗抑郁药。 33. 碳酸锂：抗躁狂抑郁药。作用机制为抑制脑内na和da的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙na浓度。还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少pip2的含量。 34. 其它抗精神病药：泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。 35. 左旋多巴：抗帕金森病药。本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。临床用于抗帕金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。减少催乳素的分泌。不良反应包括胃肠道反应（溃疡出血可用多潘立酮消除），心血管反应（体位性低血压），不自主异常动作（开关现象），精神障碍。禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。消化道溃疡、高血压、精神病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。维生素b6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。 36. 苯海索（安坦）：胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用，外周抗胆碱作用较弱，因此不良反应轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。 37. 抗帕金森病药还有卡比多巴、苄丝肼、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特、卡马特灵。 38. 吗啡：阿片类镇痛药（最有效的镇痛部位在导水管周围灰质）。口服后有较强的首过消除。阿片受体激动剂，有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。可使血管扩张。可兴奋胃肠道平滑肌。临床用于镇痛，心源性哮喘（休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用），止泻。不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难，胆绞痛，体位性低血压，耐受性和依赖性（可乐定可抑制蓝斑核放电，故可缓解吗啡的戒断症状），可引起呼吸肌麻痹（可用钠洛酮等来拮抗）。禁用于颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。 39. 哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。口服易吸收，注射更快。可起到镇痛、镇静作用，兴奋胃肠道平滑肌，血管扩张。临床用于镇痛、麻醉前给药（与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂）、心源性哮喘和肺水肿。治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。反复应用可产生依赖性，大剂量可抑制呼吸。 40. 镇痛药还有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲马朵、强痛定、喷他佐辛、丁丙诺非、四氢帕马丁。拮抗药：纳洛酮、钠曲酮。 41. 咖啡因：兴奋大脑皮层的中枢兴奋药。机制可能与阻断腺苷受体有关。 42. 尼克刹米：兴奋延脑呼吸中枢的中枢兴奋药。 43. 中枢兴奋药还有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克刹米。 44. 解热镇痛药：共同的作用机制是抑制环加氧酶，减少前列腺素（pg）的生物合成。由于是通过抑制pg的合成来发挥解热作用，所以对直接注射pg引起的发热无效。只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。除苯胺类解热镇痛药外，其余都有一定的抗炎作用。 45. 乙酰水杨酸（阿司匹林）：非选择性环加氧酶抑制药。口服在小肠吸收，肝代谢。药理作用主要是解热镇痛抗炎抗风湿，影响血栓生成（低浓度阿司匹林可使环加氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少了血小板中血栓素txa2的合成，从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大剂量的阿司匹林也可明显抑制血管内皮细胞中的环加氧酶，减少pgi2合成，降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用）。不良反应有胃肠道反应（机制可能是对胃粘膜的刺激和抑制对胃粘膜有保护作用的pg的合成。可饭后服药、服用抗酸药、肠溶片避免）、凝血障碍（可用维生素k预防，严重肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素k缺乏症和血友病禁用本品。）、过敏反应（哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用）、水杨酸反应（静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速水杨酸盐排泄）、瑞夷综合症（10岁以下儿童，患流感或水痘者禁用）。药物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增强甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增强肾上腺素的抗炎作用，增加诱发溃疡的作用。影响甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。呋噻米可竞争肾小管分泌系统减少水杨酸排泄，使后者易致蓄积中毒。
第二重点：某病的治疗药物 癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。 癫痫大发作的首选药是苯妥英钠。 癫痫小发作的首选药是乙琥胺和硝西泮。 精神运动性发作首选药是卡马西平。 对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。 阵发性室上性心动过速首选维拉帕米。 轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。 利尿药和β受体阻滞剂是抗高血压的一线药。 高胆固醇血症首选考来烯胺（消胆胺）。 水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。 青霉素：g+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。 大肠杆菌、克雷伯氏肺炎首选药为三代头孢（对军团菌无效）。 红霉素首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。 庆大霉素首选于g—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染。 四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。 氯霉素（左旋体）是治疗伤寒的首选药物。 急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物。 磺胺嘧啶首选于流行性脑脊髓膜炎。 异烟肼是治疗结核病的首选药物。 两性霉素b治疗全身性深部真菌感染为首选。 灰黄霉素是头癣首选药。 抗疟药控制临床症状首选氯喹。 乙胺嘧啶是用于疟疾病因性预防的首选药。 甲苯达唑是治疗钩虫病和鞭虫病的首选药。对钩虫病，噻嘧啶和甲苯达唑为首选。 扑蛲灵：是蛲虫单独感染的首选药。蛲虫病以甲苯达唑和噻嘧啶为首选。 吡喹酮：绦虫病和姜片虫首选药。对绦虫病首选氯硝柳胺和吡喹酮。 对蛔虫病，首选甲苯达唑和阿苯达唑。 抗血吸虫病药首选吡喹酮。 长春新碱是诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药。 环孢霉素是异体器官或骨髓移植时抗排异反应的首选药。 第三重点：总论部分 第三遍看完，以书上红线为主。 第四重点：副作用、联用及其它 高血压合并冠心病或心力衰竭者，可选用利尿药、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用缓和而不使心率加快的药物，不宜选用肼屈嗪。合并肾功能不良者应选用利尿药、α—甲基多巴、肼屈嗪等不影响肾功能的药物，胍乙啶和可乐定同时使肾血流量减少，不宜选用。合并消化道溃疡者不宜选用利血平。合并脑功能不全者慎用或禁用胍乙啶及神经节阻滞药，避免降压过快及引起体位性低血压。 磺酰脲类抗糖尿病药由于有较高的血浆蛋白结合率，故能与其他药物（如保泰松、水杨酸钠、吲哚美辛、双香豆素等）竞争与血浆蛋白结合，使游离药物浓度升高，诱发低血糖反应。相反，氯丙嗪、噻嗪类利尿药、口服避孕药、利福平、苯巴比妥、糖皮质激素等，使其将血糖作用减弱。 链霉素与异烟肼联用治疗肺结核。 链霉素或四环素与磺胺类联用治疗布氏杆菌病。 青霉素与链霉素联用治疗亚急性细菌性心内膜炎。 多粘菌素b与某些抗生素联用治疗绿脓杆菌感染。 氯霉素与丙种球蛋白联用治疗麻疹。 四环素类与制霉菌素联用治疗某些四环素类敏感菌感染。 头孢菌素与氨基糖甙类、青霉素类抗生素之间有协同作用。 红霉素与克林霉素互相竞争结合部位，呈药理性拮抗作用，不宜合用。 氨基苷类与青霉素或氨苄青霉素合用对肠球菌和链球菌，与广谱青霉素（羧苄西林、替卡西林）合用对绿脓杆菌，都能起协同作用。 注意重点药物全项：糖皮质激素药物、利尿药、心脏病药物和肾上腺素类药物
一般考试喜欢考作用机制，首选药物，不良反应
药理学考试重点必背：
药理学名解：
1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。
2、药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。
3、药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。
4、首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
5、一级消除动力学（first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
6、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。F=A/D*100% （D为用药剂量，A为体循环中药物总量）。
7、副反应（side reaction)：药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
8、效能（efficacy）：药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
9、效价（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小效价强度越大。
10、治疗指数（therapeutic index,TI）：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数。
11、二重感染（superinfections）：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染。
12、肝肠循环（hepatoenteral circulation）：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。
13、半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。
14、不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。
15、药代动力学／药动学（pharmacokinetics）：研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
16、激动药（agonist）：既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh。
17、耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。
18、效价强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。
31. 氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%。经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。多巴胺（da）受体阻滞剂。对α—受体和 m受体也有阻断作用。临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性）。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质—纹状体通路的d2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。阻断结节—漏斗通路的d2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。不良反应：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息）。过敏反应，急性中毒，锥体外系反应（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解）迟发性运动障碍（抗胆碱药可使症状加重）禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。 32. 米帕明：三环类抗抑郁药。 33. 碳酸锂：抗躁狂抑郁药。作用机制为抑制脑内na和da的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙na浓度。还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少pip2的含量。 34. 其它抗精神病药：泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。 35. 左旋多巴：抗帕金森病药。本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。临床用于抗帕金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。减少催乳素的分泌。不良反应包括胃肠道反应（溃疡出血可用多潘立酮消除），心血管反应（体位性低血压），不自主异常动作（开关现象），精神障碍。禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。消化道溃疡、高血压、精神病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。维生素b6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。 36. 苯海索（安坦）：胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用，外周抗胆碱作用较弱，因此不良反应轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。 37. 抗帕金森病药还有卡比多巴、苄丝肼、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特、卡马特灵。 38. 吗啡：阿片类镇痛药（最有效的镇痛部位在导水管周围灰质）。口服后有较强的首过消除。阿片受体激动剂，有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。可使血管扩张。可兴奋胃肠道平滑肌。临床用于镇痛，心源性哮喘（休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用），止泻。不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难，胆绞痛，体位性低血压，耐受性和依赖性（可乐定可抑制蓝斑核放电，故可缓解吗啡的戒断症状），可引起呼吸肌麻痹（可用钠洛酮等来拮抗）。禁用于颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。 39. 哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。口服易吸收，注射更快。可起到镇痛、镇静作用，兴奋胃肠道平滑肌，血管扩张。临床用于镇痛、麻醉前给药（与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂）、心源性哮喘和肺水肿。治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。反复应用可产生依赖性，大剂量可抑制呼吸。 40. 镇痛药还有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲马朵、强痛定、喷他佐辛、丁丙诺非、四氢帕马丁。拮抗药：纳洛酮、钠曲酮。 41. 咖啡因：兴奋大脑皮层的中枢兴奋药。机制可能与阻断腺苷受体有关。 42. 尼克刹米：兴奋延脑呼吸中枢的中枢兴奋药。 43. 中枢兴奋药还有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克刹米。 44. 解热镇痛药：共同的作用机制是抑制环加氧酶，减少前列腺素（pg）的生物合成。由于是通过抑制pg的合成来发挥解热作用，所以对直接注射pg引起的发热无效。只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。除苯胺类解热镇痛药外，其余都有一定的抗炎作用。 45. 乙酰水杨酸（阿司匹林）：非选择性环加氧酶抑制药。口服在小肠吸收，肝代谢。药理作用主要是解热镇痛抗炎抗风湿，影响血栓生成（低浓度阿司匹林可使环加氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少了血小板中血栓素txa2的合成，从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大剂量的阿司匹林也可明显抑制血管内皮细胞中的环加氧酶，减少pgi2合成，降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用）。不良反应有胃肠道反应（机制可能是对胃粘膜的刺激和抑制对胃粘膜有保护作用的pg的合成。可饭后服药、服用抗酸药、肠溶片避免）、凝血障碍（可用维生素k预防，严重肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素k缺乏症和血友病禁用本品。）、过敏反应（哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用）、水杨酸反应（静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速水杨酸盐排泄）、瑞夷综合症（10岁以下儿童，患流感或水痘者禁用）。药物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增强甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增强肾上腺素的抗炎作用，增加诱发溃疡的作用。影响甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。呋噻米可竞争肾小管分泌系统减少水杨酸排泄，使后者易致蓄积中毒。
药理学考试重点必背：
药理学名解：
1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。
2、药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。
3、药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。
4、首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
5、一级消除动力学（first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
6、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。F=A/D*100% （D为用药剂量，A为体循环中药物总量）。
7、副反应（side reaction)：药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
8、效能（efficacy）：药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
9、效价（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小效价强度越大。
10、治疗指数（therapeutic index,TI）：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数。
11、二重感染（superinfections）：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染。
12、肝肠循环（hepatoenteral circulation）：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。
13、半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。
14、不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。
15、药代动力学／药动学（pharmacokinetics）：研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
16、激动药（agonist）：既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh。
17、耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。
18、效价强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。
自考药理学重点有哪些？自考药理学重点可以登录猎考网查找。作为专门的在线教育平台，猎考网的备考指导栏目就专门收录有自考的历年真题和模拟练习题，还有备考的知识点指导。登录网址对报考要求和院校专业有任何疑问，招生老师在线免费咨询：自考是否需要报培训班自考要不要报班要根据自身情况来定，有的考生自学能力较弱，很有必要报班，但一定要选择正规的培训机构报名。1、学习基础学习基础是占据主要部分的一个因素。如果在上学时候基础比较好，知识积累也牢实;可以试着自学，自己制定一个详细且科学的学习计划，坚持好好复习。如果学习的基础比较薄弱，知识积累比较少，那么就可以考虑报名参加辅导班。报班能给你指导，让你复习少走弯路，帮你划分重点和难点，不会浪费时间盲目阅读教材，还能加深你对知识点的理解，弥补自己的薄弱基础。2、 学习能力第二个因素是学习能力。如果你有很强的学习能力，平时遇到难题都能快速地找到解决方法，学习上也善于总结各种学习方法，那复习的时候，多下一点功夫，努力学习，自学是没有多大问题的。但如果学习能力一般，没有自己的一套学习方法，那报班无疑就是一个比较好的选择。毕竟，专业的老师会对解题的方法进行分析，总结出一些方法和技巧，这比自学更轻松，也能帮助你提高自己。3、 自控力自控力也是一个重要因素。如果你有很强的自制力，可以全身心地投入学习，并对自身有着严格的把控，那么就可以考虑是否需要根据你的学习能力和基础来注册课程。如果自制力差，无法控制自己，容易受到外部环境的影响，那么报班就很有必要了，毕竟有人监督学习的话肯定比你自学效果要好得多的。以上是关于成人自考相关内容，自考/成人高考有疑问、不知道如何选择主考院校及专业、不清楚自考/成考当地政策，点击底部咨询猎考网，免费领取复习资料：
家畜解剖，胚胎学，动物药理学，营养学，还有动物临床医学以及动物饲养与饲养科学。必须要使用个人身份证来进行办理，临时身份证是没有任何效果的，也没有任何的意义。
自考畜牧兽医专业要考哪些课程？畜牧兽医专业自考科目有毛泽东思想和中国特色社会主义理论体系概论、思想道德修养与法律基础、家畜解剖及组织胚胎学、家畜解剖及组织胚胎学(实践)、饲料加工技术、饲料加工技术(实践)、动物生产学、动物生产学(实践)、家畜病理学、家畜病理学(实践)、动物生理生化、动物生理生化(实践)、动物繁育学、动物繁育学(实践)、牧场设计与管理、牧场设计与管理(实践)、兽医药理学、畜产品安全与质量控制、畜牧兽医行政管理、畜牧兽医综合技能生产、兽医学、动物卫生检疫学。自考报名条件1、凡具有本省正式户籍的公民，不受年龄、职业、学历的限制，均可就近报名并参加考试。外省在我省工作学习的人员，也可就近报名参加考试。2、经国家教育部正式批准或备案的各类高等学校的专科毕业生，可直接申请报考本科段(独立本科段)。3、考生专科(基础科段)、本科段(独立本科段)可同时兼报，但在领取本科毕业证书前必须先获取专科毕业证书。4、实践性学习环节考核、毕业论文、毕业设计、毕业考核等，须按规定在本专业涉及实践课程理论考试全部合格后才能报考。5、提倡在职人员按照学用一致、理论与实践相结合的原则选择报考专业。对某些行业性较强的专业(如公安管理、医学类专业等)将根据专业考试计划的要求限制报考对象。自考网上报名流程1、登录各地自考网上报名网站(新生需注册并填写相关资料，老生根据自己之前的账号进行登陆)。2、到自考办网站规定的指定银行办理一张缴费用银行卡。3、办理银行卡后的新生，和有银行卡的老考生按照报名网站规定的报名流程完成网上报名。4、网上报名成功后的新生需要在规定时间到自考办指定的地点进行摄像制作准考证。以上为教务老师整理的关于自考畜牧兽医专业要考哪些课程的全部内容，如果对自考相关问题还有其他疑问，还想了解其他自考信息的学员，可以点击底部推荐话题或者关注下方官方微信公众号获取更多信息，也可以咨询24H在线人工客服！自考/成人高考有疑问、不知道如何选择主考院校及专业、不清楚自考/成考当地政策，点击底部咨询官网老师，免费领取复习资料：
我考的专科，以前15门现在14门，化学基础难。不过我是完全自学的，化学基础考了6次，你如果有辅导学校应该容易些
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药理学重点药物总结【1】
一.氯霉素的概述
氯霉素是由委内瑞拉链丝菌产生的抗生素。属抑菌性广谱抗生素。性状：白色针状或微带黄绿色的针状、长片状结晶或结晶性粉末;味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在干燥时稳定,在弱酸性和中性溶液中较安定,煮沸也不见分解,遇碱类易失效。
二.氯霉素的临床应用
1.主要用于耐氨苄西林B型流感杆菌、肺炎球菌及脑膜炎球菌所致、对青霉素过敏的细菌性脑膜炎、脑脓肿;
2.可治疗伤寒，副伤寒的首选药;
3.沙门菌属肠炎合并有败血症亦可应用氯霉素。
三.氯霉素的不良反应
氯霉素最严重的不良反应是对造血系统的毒性反应。其中，有二种不同表现形式：
(1)与剂量有关的可逆性骨髓抑制，与氯霉素应用的剂量大小及疗程长短均有关。临床表现为贫血，并可伴白细胞和血小板减少;
(2)与剂量无关的骨髓毒性反应是严重的、不可逆性再障，其病死率高，少数存活者可发展为粒细胞性白血病。发生再障者可有数周至数月的潜伏期，不易早期发现，其临床表现有血小板减少引起的出血倾向，如瘀点、瘀斑和鼻衄等，以及由粒细胞减少所致感染征象，如高热、咽痛、黄疸、苍白等。绝大多数再障患者于口服氯霉素后发生。
药理学重点药物总结【2】
药 理 学
第一章 绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科
第二章 药效学
药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：
以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之
结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的`生理反应或药理效应。能与受体特异性
结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗
药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境
稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。
激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第三章 药动学
1
药物代谢动力学(药动学)： 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并用数学原理和
方法阐释药物在机体内的动态规律。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散;而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
药物分子通过细胞膜的方式：滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)、载体转运(主动
转运和易化扩散)。
滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水溶性通道由细胞膜的一侧到达另
一侧，为被动转运。
简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于
细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。
载体转运：分主动转运和易化扩散
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏
对其代谢能力强，或由于胆汁的排泄量大，则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少，
这种作用称为首过消除。首过消除高时，生物利用度底，机体可利用的有效药物量减少，要达
到治疗浓度，必须加大用药剂量。
影响药物在体内的分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血
浆蛋白和组织蛋白的结合能力、药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特
殊组织膜的屏障作用等。
在生理情况下细胞内液的PH为7.0，细胞外液为7.4 。由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中
解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液PH值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外
转运，降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。
肝药酶：]“肝脏微粒体混合功能酶系统”的简称。
系，主要能催化许多结构不同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450是一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白(heme-thiolate proteins
)的超家
族，它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。其他有关的酶和辅
酶包括：NADPHCYP450NADPH等。许多药物或其他
化合物可以改变肝药酶的活性，能提高活性的药物称为“药酶诱导剂”，反之称为“药酶抑制剂”。
零级消除动力学：恒量消除，与剂量无关，半衰期不恒定，非线性动力学。
一级动力学：恒比消除，与剂量有关，半衰期恒定，线性动力学。
第六章 胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药：
乙酰胆碱(ACH)
作用：
1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃
肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌
增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激
动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障
另有：醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱
二、M胆碱受体激动药：
毛果芸香碱
2
作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M胆碱
受体，使虹膜括约肌收缩，表现为瞳孔缩小，通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，
虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩
膜静脉窦，使眼内压下降。环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状
体由于本身弹性变凸，屈光度增加，调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼
2、虹膜炎
3、其他：用于颈部放射后的口腔干燥
不良反应及注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时压
迫内眦。
另有：毒蕈碱
三、N胆碱受体激动药： 烟碱、洛贝林
第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：
新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速
4、非除极化肌松药过量中毒的解救
另有：毒扁豆碱
二、 难逆性胆碱酯酶抑制剂：
有机磷酸酯类：
中毒机制：有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性，与ACHE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核
性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化ACHE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使酶丧失活
性，造成ACH在体内过量积聚。
中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状
三、胆碱酯酶复活剂：
碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注
第八章 胆碱受体阻滞药
1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品
2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱
一、M胆碱受体阻滞药：
阿托品：
作用：1、松驰内脏平滑肌，尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著
2、抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺最为敏感
3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、心脏：对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分
3
病人常可见心率短暂性轻度减慢，一般每分钟坚守4~8次。可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房
室传导阻滞和心律失常。
5、血管与血压：大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状，其
党微循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用。
6、中枢神经系统：治疗剂量(0.5~1mg)可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷
走神经兴奋作用。
应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛
2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药，也可用于严重盗汗及流涎症。
2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 ，儿童验光时
4、抗休克：感染中毒性休克
5、缓慢型心率失常：迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失
常
6、解救有机磷酸酯类中毒
中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒
扁豆碱对抗“阿托品化”。
禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。 山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也
可用于内脏平滑肌绞痛。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
1、 非去极化型肌松药：
筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。 泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。
2、 去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
第九章 肾上腺素受体激动药
第一节 α受体激动药
一、α1、α2受体激动药：
去甲肾上腺素：(NA、NE)化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服
无效。一般静滴。
体内过程：口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏;
皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死，故一般采用静脉滴注给药。
作用：1、血管：激动血管的α1受体，除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强
烈收缩作用。皮肤黏膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管
2、心脏：较弱激动心脏的β1受体，使血压升高，心率加快，心收缩力增强，传导
加速，心输出量增加。
3、血压：收缩压及舒张压都升高。
应用：1、休克：目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低
血压。忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
1.副作用等药物不良反应。2.肝肠循环，药物的跨膜转运3.耐受性4.胆碱能神经，5.肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺，麻黄碱，毛果芸香碱，东莨菪碱，山莨菪碱，.酚妥拉明，药理作用6.0级速率过程7. 新斯的明，呋塞米，氢氯噻嗪，螺内酯，奎尼丁，维拉帕米，苯妥英钠，阿托品药理作用8.药物的转运，筒箭毒箭，琥珀胆碱，硫酸镁9. 地高辛，硝酸甘油，普萘洛尔，硝苯地平药理作用10.机体屏障作用，有哪几种特点是什么11. 强心苷，阿托品，普奈洛尔，药理作用，临床应用和禁忌症12.降低自律性？13. 抗心率失常药物14. 利尿药15. 氯贝丁酯，洛伐他汀，普罗布考，考来烯胺，可乐定，利血平，卡托普利，.氢氯噻嗪药理作用16. 心肌耗氧量，有机磷酸酯类中毒17. 抗高血压药物18. 抗心绞痛药
药理学名词解释重点如下：
名词解释：药理学是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学，主要包括药效动力学和药代动力学两个方面。
1、简介：药理学是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学，主要包括药效动力学和药代动力学两个方面。前者是阐明药物对机体的作用和作用原理,后者阐明药物在体内吸收、分布、生物转化和排泄等过程,及药物效应和血药浓度随时间消长的规律。
2、任务：药理学的学科任务是要为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。药理学的方法是实验性的，即在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。
3、研究内容：药理学是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。在药理学科学的理论指导下进行临床实践，在实验研究的基础上丰富药理学理论。药物的研究和应用除了要尊重科学规律，还要依照法律、法规和相关指导原则的规定，以保障人们的生命健康。