随着我国进入老龄化阶段，骨质疏松症已经成为一个重要的公众健康问题。目前我国50岁以上的骨质疏松症患者约有6944万人，由此带来的骨折、疼痛、脊柱畸形的现象日益增多。其实，骨质疏松可防可治，但错误的认识和方法则有可能适得其反。哈尔滨医科大学第四附属医院老年病义诊现场，该院骨科主任赵承斌教授为参加义诊的中老年人介绍了骨质疏松中常见的认识误区，并给出了相应的建议。 宜早期预防，忌掉以轻心 研究证明，无论男女，如果骨骼健康生长，骨骼最强健的时期在20~40岁。一旦过了40岁，骨质流失的速度就超过形成速度，骨量开始下降，骨质逐渐变脆，随着年龄的增大，患骨质疏松或发生骨质疏松性骨折的可能性也增大。50岁以上的女性中，有半数或早或晚会发生一次与骨质疏松有关的骨折。此外，骨质疏松并非是老年人的“专利”，如果年轻时忽视运动，常常挑食或节食，饮食结构不均衡，导致钙的摄入少、体瘦，就可能达不到理想的骨骼峰值量和质量，会使骨质疏松有机会侵犯年轻人，尤其是年轻女性。因此，骨质疏松的预防要尽早开始，要想老来骨头硬朗，就得在35岁之前打好基础。只有年轻时补充足量的钙，提高身体骨量的峰值，进入中老年时，才能延缓骨质疏松病的发生。 宜天然进补，忌依赖保健品 “补品”还是天然的好。对于中老年人来说，宜摄入天然的富含钙、磷、铁、锌等矿物质和维生素D的食物，不宜偏食或过分依赖保健品。每天坚持喝两杯牛奶，牛奶补钙效果最好，它不仅富含钙，还有丰富的钾、镁离子，以及可促进钙吸收的维生素D、乳糖和必需氨基酸等。建议多吃豆制品、大米、花生、鱼类、虾蟹、鸡蛋、红肉、油菜、胡萝卜、青椒、西红柿、西兰花、黄瓜、西芹、苹果、香蕉、猕猴桃、橘子等。需要提醒的是，大量喝骨头汤不会补钙，反而易致钙流失。骨头汤不仅含钙不多，且不利于人体吸收，骨头汤里还含有大量脂肪，长期食用还容易诱发高血脂、高尿酸、肥胖。 此外，要少吃咸菜和腌制品，每天盐的摄入量不要超过5克。还应戒除烟酒嗜好，因为酒精引起的器官损害可抑制钙与维生素D，酒精还有抗成骨细胞的作用，而吸烟则会加速骨质的吸收。 宜适度补钙，忌过度补钙 许多老人认为，钙补得越多，吸收得也越多，其实不然。通常，年龄在60岁以上的老年人，每天需要摄入800毫克的钙，过量补钙并不能变成骨骼，反而会引起并发症，危害健康。钙经胃肠吸收，进入血液，形成血钙(即血液中的钙)，再通过骨代谢，把血钙进行钙盐沉积，形成骨骼。血液中钙的含量必须保持在一定水平，若血钙含量过高可导致高钙血症，并会引起肾结石、血管钙化等并发症。 宜户外运动，忌剧烈运动 有意识地增加户外活动，是防止骨量丢失的一个重要环节。通过运动，调节骨的生长，特别是可预防因不活动引起的骨流失，并改善肌肉的灵活性，从而减少跌倒的几率。同时，还能有效改善骨骼的血液供应，增加骨密度。建议人们选择适合自身健康状况的户外运动，如散步、打太极拳、打门球、跳舞等。最好在户外，可以多晒太阳，以增加体内的维生素D含量，帮助钙的吸收，强化骨质。 需要注意的是，骨质疏松患者骨质比较脆弱，运动时要格外小心，不宜进行超负荷的剧烈运动。最该避免的运动是跳高、快跑等高强度运动。另外，不要做向前弯腰、扭腰、仰卧起坐等动作，否则会增加脊柱的压力。平时要保持正确的坐姿和走路姿态，不宜弯腰、弓背，不要经常采取跪坐的姿势，以免加重骨骼负担。 宜定期检测骨密度，忌滥用激素类药物 骨密度全称是骨骼矿物质密度，是骨骼强度的一个重要指标。中老年人在做骨密度检查时，若骨量减少9%以下为骨量正常，骨量减少9%~19%为骨量减少，骨量减少29%~39%则为骨质疏松、骨折危象。定期进行骨密度检查可以尽早发现骨质疏松，便于防治。建议绝经期前后的妇女及老年人每年做一次骨密度检查。骨密度降低并出现腰背及关节痛时，要及时采取抑制骨流失、促进骨生成的药物治疗。 长期使用某些药物，如糖皮质激素类药物，可增强破骨细胞的活性，进而加速骨流失。因此要注意不能滥用药，因骨质疏松引起的疼痛最好不要用止痛药，特殊情况下用来应急可以，但不宜长期服用。 (本讲座内容由魏亚丰整理)
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你好，看你说的情况，那看术后已经有三个月左右了，这样看吃牛肉到没有问题的，现在看这个时间到也不需要忌口了，这方面看也不要太担心了，问题不大的。请对我的回答做出评价，谢谢！
骨质疏松应该吃什么？
从人体的氨糖量来讲，氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。
出现相应的疼痛后，治疗方法除了对症应用止疼药物外，还要针对骨质疏松进行正规治疗，首先包括钙和维生素D的补充，另外，可以应用双磷酸盐类的药物，如果疼痛比较明显，可以短期内应用降钙素一类的药物来缓解疼痛。
老年人通常来说多少都有一定程度的骨质疏松，由于骨质疏松之后骨头比较脆这个时候轻微的外伤就很容易导致骨折， 现在的这个情况通常来说严格注意补钙，骨折的恢复主要是依靠休息另外，加强饮食营养来逐渐康复的其实药物的帮助并不是很大，平时可以多给他喝一些骨头汤，
骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明1）调整生活方式①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。②注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。③避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。④采取防止跌倒的各种措施，如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。（2）骨健康基本补充剂1）钙剂我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙量），绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500mg～600mg。粉碎性骨折的治疗老年人骨质疏松性桡尺骨远端骨折多为粉碎性骨折，且累及关节面，骨折愈合后易残留畸形，常造成腕关节和手指功能障碍。治疗方法一般采用手法复位，可用夹板或石膏固定，或外固定器固定。对于少数不稳定的骨折可考虑手术处理。
从人体的氨糖量来讲，氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。
主要原因雌激素因素雌激素对骨的作用主要为抑制骨吸收，女性骨质疏松主要病因之一是绝经后雌激素缺乏，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞的数量增加、寿命延长，导致其骨吸收功能增强。遗传因素遗传因素主要影响骨髓大小、骨量、结构、微结构和内部特性，父母骨质疏松会使子女骨质疏松发病率提高。营养状况适当的钙磷比值(一般为2:1)可以促进肠内钙的吸收，而我国成年人的平均膳食钙磷比值为1:2，这种高磷低钙膳食消费模式可使钙吸收减少。物理因素骨组织不断经历着损坏、吸收、重建循环，当缺乏体力活动的有效刺激，身体形成的新骨量少于破坏的骨量时，则可发生负平衡，导致骨矿盐严重丢失。
(一)作用特点骨化三醇，即 1，25-(OH)2-D骨化三醇通过与肠壁细胞内的胞浆受体结合，可促进细胞大量合成钙结合蛋白，从而促进肠细胞的钙转运，使肠钙吸收入血。(二)用药监护选择正确补钙的方法(1)补钙同时宜补充维生素 D，维D是有效钙吸收过程所必需的。(2)补钙应选用含钙量高、溶解和吸收好、生物利用度好、制剂溶出度好的药。(3)钙吸收随着钙的摄入量增加而增加，但达到某一阈值后，摄入量增加，钙的吸收并不同步增加，(4)食物中尤其是蔬菜和水果含有过多的草酸和磷酸盐，可与钙形成不溶性的钙盐，使钙的吸收减少;另食物中的脂肪(脂肪酸)可与钙形成二价的钙皂，也会影响钙的吸收，故应注意错开与食物服用的间隔时间。(5)补钙以清晨和睡前各服用一次为佳，如采取一日 3 次的用法，于餐后 lh 服用，以减少食物对钙吸收的影响;若选用含钙量高的制剂如钙尔奇D，则宜睡前服用。(6)碳酸钙用于肾衰竭者降低血磷时，应在餐中服用，嚼服效果好。补充钙剂宜同期应用降钙素补钙主要是增加血液中的钙，而并非直接进入骨骼中，而血钙只有进入骨骼中才能发挥作用。人体的降钙素主要作用是抑制骨钙丢失于血液中，同时将血液中的钙沉降在骨骼中，从而增加骨钙含量。总而言之，中老年人如长期血钙过高的非常大，因此在补钙同时，宜同步补充降钙素。严格控制维生素D的剂量维生素D的治疗量与中毒量的安全域较窄，若大量连续应用可发生中毒。出现低热、厌食、体重下降、贫血、多饮、多尿、血压低、心率加快、心律失常、肌张力降低和心收缩期杂音等症状。(1)维生素D中毒的早期体征与高血钙有关，包括衰弱、疲劳、乏力、头痛、恶心、呕吐与腹泻。高血钙早期肾功能的损害表现为多尿、烦渴、尿浓缩能力降低及蛋白尿。钙从骨中动员出来是造成高血钙的原因，也是造成某些维生素 D过多症患者局部或全身骨质疏松症的原因。(2)骨化三醇可引起高钙血症，建议在服药后注意监测血钙和血肌酐浓度。(3)阿法骨化醇用药过程中应注意监测血钙、血浆尿素氮、肌酐，以及尿钙、尿肌酐。以上是青藤小编整理的“防治骨质疏松症的药物的分类”相关内容，想了解更多执业药师考试知识，请及时关注本平台!
骨质疏松应该吃什么？
骨质疏松是多种原因引起的一种骨病，是以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。当骨组织中的骨吸收活动强过骨形成活动就会导致持续发展的骨质疏松。而在临床治疗方案中，无论是运动、饮食摄入还是药物治疗，都是希望加强骨形成、逆转骨吸收，而加强骨形成仅仅补充足量的无机钙是不够的，还需要骨胶原蛋白作为黏合剂，才能将钙锁住，只有钙和骨胶原蛋白同时、足量补充，才能满足加强骨形成的营养需求，因此，针对骨质疏松的靶向营养方案是补充足量的钙和骨胶原蛋白。现在有一种骨肽Ⅱ口服液，含有充足的骨胶原蛋白肽和葡糖酸钙，另辅以维生素D等成分，可充分满足骨质疏松人群每日的营养需求，加速骨形成，帮助对抗骨质疏松。
骨质疏松（Osteoporosis，OP）最早由Pommer在1885年提出。1993年第四届国际骨质疏松症研讨会将该症定义：骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以至于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其主要特点是骨量减少，包括骨矿物质和骨基质等比例的减少；骨吸收出现、骨小梁稀疏、变细甚至断裂等一系列骨的微观结构退化现象；骨的脆性增加，强度下降，降低了对原有载荷的承受能力，在不大的外力作用下也极容易发生骨折。骨质疏松是中老年人的常见病，女性多见于绝经后，男性多在55岁后。女性发病较早且数倍于男性。除了年龄因素之外，还与性激素水平的下降有密切的关系。此外，生活方式与机械活动也对骨密度产生较大的影响。体力活动对骨骼的影响极大，活动越多，对骨的牵拉力越强，就能促使破骨细胞转变为成骨细胞，有利于新骨形成。长期闲居以及各种原因的废用，由于对骨骼的机械刺激不够，以致骨形成少而骨吸收多，导致骨质疏松。骨折与骨病长期固定后也会导致骨质疏松。缺乏户外活动，日照不够导致维生素D不足也是骨质疏松的原因之一。因此，进行适当的运动是防治骨质疏松的重要措施之一，特别是负重有氧运动，对预防骨质疏松效果最好。需要注意的是不可选择强度过大，速度过快，较为强烈的运动项目，运动负荷过大，易引起骨折、软组织损伤，亦可引发心血管疾病，故在选择体育项目之前，应做一次较全面的体格检查，最好根据医生的意见或建议，结合自身的健康状况，选择合适的运动项目。要遵循循序渐进、有计划、有规律的原则，建立良好的生活习惯。运动的强度一定要因人而异，如果体能较好者，运动量可适当加大。运动前应做准备活动，运动后注意放松运动。
从人体的氨糖量来讲，氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。
镁与骨质疏松骨质疏松是一个严重的进行性的骨代谢疾病，是一个多因子疾病，是总老年人特别是绝经后妇女的常见病。人们比较了解的是缺钙可以引起，不该可防治骨质疏松，很少知道和钙一样重要形成和防治均有关系，镁缺乏也是形成骨质疏松的危险因素，骨质疏松不只是钙缺乏，当人们近视钙不足时，称骨软化病，骨质疏松是缺钙也缺镁、硼、锌、铜、硅等矿质以及骨成分，如胶原质。这里仅对镁与骨质疏松相关问题做一简述。镁是组成骨的主要成分，人体60%的镁存在骨内，当摄入不足，则从骨中释出镁，促进骨、牙齿及细胞的形成，镁是正常骨的细胞间质形成的，镁在骨的矿质代谢中有关键的调节作用，与钙调激素亦有关系，镁不足可刺激甲状旁腺素（PTH）分泌，促进骨吸收。镁对PTH靶组织的敏感性以及激活维生素D代谢是基本的。镁是帮助、促进钙吸收的重要元素，镁缺乏则可改变钙的代谢及钙调激素，补充镁可改善骨矿质密度。一、镁是促进钙吸收的关键1、 镁是维生素D羟化成为有生物活性的1，25（OH）2D3所必须的：补钙的关键在吸收，钙吸收受多种因素影响，人们比较熟悉的是维生素D可帮助肠道吸收钙，然而，如果没有足够的镁，逼近增加维生素D 的需要量，而且可造成维生素D不应性。已知维生素D需要肝脏中的25-羟化酶和肾脏中的1α-羟化酶羟化后形成1，25（OH）2D3才具生物活性，而这羟化过程需要镁来促进的，镁缺乏可产生维生素D抵抗综合征，第1，25（OH）2D3以及PTH和维生素D产生靶器官抵抗，由此可能导致钙吸收不良、低钙血症，这些镁缺乏的相关负效应，可能损伤骨的成长及矿化，从而降低钙的质地，强度以及骨密度。2、 镁可调节PTH和降钙素的平衡：已知PTH和降钙素能调节钙在骨、软组织、血液的水平，当组织、血液中缺钙时PTH分泌，使钙从骨中释出，使骨质钙减少，从骨释出的钙为几百分之一，即可使血钙较正常值高得多，高钙进入血液，沉积到各个器官组织上，而形成相关疾病，如沉积在骨，则形成骨质增生，沉积在关节周围则形成关节炎，如沉积在血管壁则形成血管壁钙化，促进动脉硬化，镁抑制PTH，并刺激降钙素，帮助钙进入骨，预防骨质疏松，当血钙高时，降钙素可使血钙移入骨质内，并保持它，足够的镁是调节这种平衡的重要矿物质元素。3、 镁缺乏则钙吸收不良：没有足够的镁，钙不能充分吸收，“国际临床综述”报道：给志愿者服低镁饮食而补钙和维生素D者，除缺镁外，虽补充了钙，除一例外均缺钙，当给他们静脉输钙，他们的血钙可升高，当停止输钙后，血钙很快下降，然而当给镁，虽未另外补钙，不仅血镁升高，血钙也会升高并稳定。缺镁引起低钙血症，，是由于钙吸收不良，镁缺乏的人成为难治性低钙血症，可能由于靶器官（骨与肾）对PTH的抵抗以及由于维生素D不能形成活性代谢，补镁治疗可恢复对维生素D及PTH的反应性，纠正低钙学症，故认为镁是钙的吸收关键。二、镁可以防止组织细胞钙化1、 镁是天然的钙拮抗剂：这主要是阻值钙进入组织细胞，因为钙在细胞内外有一定比例，细胞内钙为细胞外的万分之一。如果细胞内钙升高，细胞失去活力，细胞功能便会失常，而引起相关疾病，镁可以调节细胞内外的钙水平，细胞外及膜镁在控制钙的摄入、含量、结合以及重新分布中有重要作用，低镁时增强钙内向流，高镁时阻滞钙内向流。实验证明，镁缺乏时伴细胞内钙增高，不能通过镁依赖性钙-ATP镁的活性，从细胞内挤出钙，结果引起细胞的能量库线粒体及其他组织细胞钙化，故镁与钙必须平衡，补钙时也应该补镁，防止低镁高钙。2、 钙/镁比值高的危害性：“钙和镁在你细胞中的比率是人的生命化学年龄”，如注意补钙不补镁，可使细胞“自杀”，钙化的形成是依赖你的机体生物化学状态。另外，大量补钙可能引起高钙尿症、肾结石以及钙、镁比例失去平衡，同时补镁减少这种危险并改善矿化。3、 早在1940年既已表明，镁有抗凝作用，已知钙在凝血过程中有一定作用，如果钙镁之比增高，则增加血凝和血栓症的危险性，在用雌激素和钙治疗骨质疏松时，镁需要量增加，因为雌激素增加血管内凝血，促进血栓形成，镁拮抗钙，并增强纤维蛋白的溶解。血小板集聚需要钙镁，但有较大的钙依赖性，血小板解聚和维持形态需要镁，集聚的血小板释放血清素，引起血管收缩，钙加强血清素从血小板中的释放，而镁是抑制血清素的释放，镁也抑制血清素引起的血管、肌肉收缩。试验证实：镁可对抗动脉硬化斑块的血栓形成以及对抗动脉痉挛的相关的微血栓形成。三、镁缺乏可引起骨质疏松1、 骨质疏松病人骨镁、血镁降低，有证据表明，绝经后的妇女为低镁伴态，镁负荷实验时明显的镁滞留。妇女晚期的骨质疏松是“慢性镁缺乏的骨骼表现”。20例晚期骨质疏松中有12例小梁骨镁降低及骨结晶异常，在绝经期骨质疏松、老年骨质疏松、酒精性骨质疏松以及糖尿病病人发生的（继发性）o也是与缺镁有关。已知老年人镁摄入及吸收均低。糖尿病患者多尿，排镁增多，引起镁缺乏，胰岛素是有利于细胞摄取镁的，胰岛素的慢性缺损可减少组织镁，包括骨镁，糖尿病患者已测到骨镁及细胞镁降低，故骨质疏松是胰岛素依赖型糖尿病的常见并发症。Cohen等对人的骨客及股骨上部骨镁检测，观察到在骨质疏松和糖尿病患者的骨镁明显降低10%，在嗜酒者骨镁降低18%，骨质疏松患者镁负荷实验镁滞留较多。2、 实验镁缺乏引起骨丢失：美国专家Seelig在镁的专注中叙述了早年学者对镁与骨的关系的研究，实验镁缺乏可使骨质减少，骨变窄，胫骨变薄，镁缺乏可使骨胶原及骨碱性磷酸酶降低。镁缺乏可引发骨质增生、骨膜瘤、骨质溶解，补镁后消失。近年来Rude指出：镁缺乏普遍合并骨质疏松，镁缺乏引起低钙血症、引起PTH分泌受损以及终末器官对PTH作用的抵抗，血清1，25（OH）2D3 水平降低。这两种激素缺乏可影响骨形成；另外，镁缺乏也引起免疫球蛋白降低，实验急性镁缺乏的鼠，随着炎性细胞因子升高，P物质快速上升，这些细胞因子有助于破骨细胞骨吸收增加，并可解释骨形成和骨吸收的解偶联。四、补充镁对骨质疏松的效应1、 镁剂治疗骨质疏松症：镁在许多生理过程中起重要作用，没能激活造骨细胞，增加骨矿化，以及增强靶组织对PTH和1，25（OH）2D3的敏感性。2、 补镁抑制骨转换。作者对12例年轻人付Mg15mmol/d，摄入后两小时检查。结果：骨形成的生化指标即骨钙素下降15%,PICP下降20%，ICTP下降30%，血清PICP及骨钙素与血清水平有明显相关，即补镁有抑制骨转换的可能性，而减少骨质丢失，可增加骨峰值，对预防骨质疏松有利。3、 实验补镁的效应：Stanley等给鸡补镁，激活了骨焦磷酸酶的活性，兔的反应类似与鸡，补镁降低骨骼钙化并成熟。鼠补镁后明细降低骨灰重。补镁后对骨骼的效应因不同种族而不同，在同意模型下，患维生素D缺乏症的低磷酸盐的鼠以及骨骼缺镁的情况下较为有益，可能是由于增加了PTH反应，或是镁对骨骼系统的直接效应。 综上，缺镁和缺钙同样，都是引起骨质疏松因素，镁是帮助钙吸收的关键，镁是维生素D羟化为具有生物活性的1，25（OH）2D3所必需的，镁缺乏可产生维生素D低抵抗综合症，补充镁可预防骨丢失，增加骨密度，抑制骨转换，治疗骨质疏松不仅要补钙，而且还应同时补镁。
骨质疏松是骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。推荐看下这篇写的挺好，。
(一)作用特点骨化三醇，即 1，25-(OH)2-D骨化三醇通过与肠壁细胞内的胞浆受体结合，可促进细胞大量合成钙结合蛋白，从而促进肠细胞的钙转运，使肠钙吸收入血。(二)用药监护选择正确补钙的方法(1)补钙同时宜补充维生素 D，维D是有效钙吸收过程所必需的。(2)补钙应选用含钙量高、溶解和吸收好、生物利用度好、制剂溶出度好的药。(3)钙吸收随着钙的摄入量增加而增加，但达到某一阈值后，摄入量增加，钙的吸收并不同步增加，(4)食物中尤其是蔬菜和水果含有过多的草酸和磷酸盐，可与钙形成不溶性的钙盐，使钙的吸收减少;另食物中的脂肪(脂肪酸)可与钙形成二价的钙皂，也会影响钙的吸收，故应注意错开与食物服用的间隔时间。(5)补钙以清晨和睡前各服用一次为佳，如采取一日 3 次的用法，于餐后 lh 服用，以减少食物对钙吸收的影响;若选用含钙量高的制剂如钙尔奇D，则宜睡前服用。(6)碳酸钙用于肾衰竭者降低血磷时，应在餐中服用，嚼服效果好。补充钙剂宜同期应用降钙素补钙主要是增加血液中的钙，而并非直接进入骨骼中，而血钙只有进入骨骼中才能发挥作用。人体的降钙素主要作用是抑制骨钙丢失于血液中，同时将血液中的钙沉降在骨骼中，从而增加骨钙含量。总而言之，中老年人如长期血钙过高的非常大，因此在补钙同时，宜同步补充降钙素。严格控制维生素D的剂量维生素D的治疗量与中毒量的安全域较窄，若大量连续应用可发生中毒。出现低热、厌食、体重下降、贫血、多饮、多尿、血压低、心率加快、心律失常、肌张力降低和心收缩期杂音等症状。(1)维生素D中毒的早期体征与高血钙有关，包括衰弱、疲劳、乏力、头痛、恶心、呕吐与腹泻。高血钙早期肾功能的损害表现为多尿、烦渴、尿浓缩能力降低及蛋白尿。钙从骨中动员出来是造成高血钙的原因，也是造成某些维生素 D过多症患者局部或全身骨质疏松症的原因。(2)骨化三醇可引起高钙血症，建议在服药后注意监测血钙和血肌酐浓度。(3)阿法骨化醇用药过程中应注意监测血钙、血浆尿素氮、肌酐，以及尿钙、尿肌酐。以上是青藤小编整理的“防治骨质疏松症的药物的分类”相关内容，想了解更多执业药师考试知识，请及时关注本平台!