自考本科内科知识点整理

内科知识点是考试的考点之一，也是需要考试花时间去记忆的重点知识，很多考生在记忆是不知道要用什么记忆方法，下面由我给你带来关于内科知识点记忆的方法，希望对你有帮助!

稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。

注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。

心脏杂音歌：二、三吹风，狭窄隆隆，主脉叹气，机器未闭，乐音心肌。

注意：此歌诀只要不加注解，即是指关闭不全。

二、三尖瓣关闭不全为吹风样，狭窄为隆隆样;主动脉瓣关闭不全为叹气样;动脉导管未闭为机器样;心肌膜炎(乳头肌、腱索断裂或瓣膜穿孔)为乐音样。

+心脏杂音分级歌

收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。

注：舒张期杂音不分级，听见即有意义。收缩期杂音2级以下为功能性，3级以上为器质性。

Ⅰ级：最轻、微弱，仔细才能听到。Ⅱ级：轻度，不太响亮，较易听到。

Ⅲ级：中度，较响亮。

Ⅳ级：响亮，伴震颤。

Ⅴ级：很响，离开胸壁听不到。Ⅵ级：极响，震耳，离开胸壁亦能听到。

逆分裂，完全左。固定分裂房间隔。通常分裂右、肺窄，二尖病变或室缺。

逆分裂(也叫反常分裂)见于完全性左束支阻滞、主动脉瓣狭窄;固定分裂几乎不受呼吸影响，见于房间隔缺损。

其实主动脉瓣狭窄患者，左室负荷过重(久之则左室肥厚、扩张)，左束支在左室壁上，受到过度牵拉等影响，功能上也就象左束支阻滞。

病理性通常分裂：完全性右束支阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣病变(狭窄或关闭不全)、室间隔缺损等。

肌红2时1-2日，钙驻3-4，7-10.同工、肌酸起4、6，也能维持3-4日。天冬出生6-12，寿命只有3-6日。乳酸脱氢8-10，1-2周最为迟。

肌红蛋白起病后2小时开始升高，24-48小时内恢复正常。

肌钙蛋白起病3-4小时后升高，7-10天恢复正常。

肌酸激酶同工酶(CK-MB)起病后4小时内升高，3-4天恢复正常。

肌酸激酶(CK)6-10小时开始升高，3-4天恢复正常。

天门冬酸氨基转移酶(AST)6-12小时开始升高(北京科学技术出版社应试宝典上说6-12小时升高，内科学第6版上说6-10小时升高)，3-6天恢复正常。

乳酸脱氢酶(LDH)8-10小时升高，1-2周内恢复正常。

注：为什么没有说各酶的高峰时间，因为太复杂，考题中很少出达高峰时间。通常出开始升高时间或恢复正常时间。如：心梗后第12天还可能测到哪种酶异常(或心肌酶谱中哪种酶异常持续时间最长)，当然是乳酸脱氢酶了。如问最早出现异常的标志物是什么，那就是肌红蛋白啦。

心梗定位古难记，你记不住我着急。今日再编一支歌，包你终生不错的。

开头语：

1、胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说2，就是指V2导联……以此类推。记住了啊。

2、心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”;Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”;见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。记住了啊。

3、心电图的定位按“第6版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁(记住：就是Ⅱ、Ⅲ、AVF)、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。

听歌：前间123.①局前345.② 前侧567.③ 广前1-5.④下间123.⑤ 下侧567.⑥见下加F.见侧加L.正后有78.⑦高侧L8.⑧①前间壁V1V2V3.②局限前壁V3V4V5 ③前侧壁V5V6V7+Ⅰ、AVL④广泛前壁V1V2V3V4V5 ⑤下间壁V1V2V3+Ⅱ、Ⅲ、AVF⑥下侧壁V5V6V7+Ⅱ、Ⅲ、AVF ⑦正后壁V7V8⑧高侧壁Ⅰ、AVL、V8

08年一道考试题：高侧壁心梗心电图表现在哪几个导联?(答：Ⅰ、AVL)。注：因为答案中只有Ⅰ、AVL.没有写V8.所以只选Ⅰ、AVL.

贫血梗死心脾肾，出血梗死多肺肠。凝固坏死还肾脾，液化胰腺脑经常。干酪坏死脂质多，湿性坏疽肺、宫、肠。

急性普通分两型，点状坏死病变轻，变性为主气球变，嗜酸小体可形成，黄疸型者稍显重，毛细胆管胆栓凝。

肝为年年必考，为病例题。给你一个肝炎病例，让你确定是哪一型的肝炎，肝炎分型复杂，非常难。根据医学教育网课程《病理学·消化系统》改编。原文摘要如下：

(病毒性肝炎)分为急性、慢性及重型肝炎三大类：

急性普通型肝炎可分为黄疸型和无黄疸型。病变以肝细胞变性为主，其中以肝细胞胞质疏松化和气球样变、肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成为主。

坏死病变较轻，表现为肝小叶内散在的点状坏死。黄疸型急性普通型肝炎坏死灶稍多、稍重，可见毛细胆管腔内胆栓形成。

肝炎分型歌Ⅱ

轻度慢性普通型，汇管区内纤增生，点灶坏死偶成片，小叶结构尚完整。

中度慢性普通型，纤维间隔已形成，小叶结构存大部，桥接坏死是特征。

重度假小叶形成。

慢性普通型肝炎：

1995年我国提出了根据病理变化的程度将慢性肝炎分为轻、中、重度3类：

(1)轻度慢性肝炎：有点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区纤维组织增生，肝小叶结构完整。

(2)中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，可见中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

(3)重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶周边及小叶内纤维组织增生，并可形成纤维条索状连接，分隔肝小叶结构，晚期出现小叶结构紊乱，形成假小叶。

肝炎分型歌Ⅲ

重型肝炎叫电击，三分之二已坏死，再生现象不明显，肝脏萎缩一层皮。

重型肝炎之亚急，一边再生一边死，再生部分成结节，死亡百分之五十。

重型肝炎：

病情严重，根据起病急缓及病变程度，可分为急性重型和亚急性重型两种。

(1)急性重型肝炎：起病急，病变发展迅猛，病死率高，故又称暴发型或电击型肝炎。

病理变化表现为肝细胞坏死严重而广泛，坏死自小叶中央开始，向四周扩展，呈弥漫性片状(坏死面积约占2/3)。肝窦内及汇管区有多量淋巴细胞及吞噬细胞浸润。肝细胞再生现象不明显。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，包膜皱缩。切面呈黄色或褐红色，故又称急性黄色(或红色)肝萎缩。医学教育网搜集整理

本型肝炎大多因肝功能衰竭而死亡，如能渡过急性期，部分病例可发展为亚急性重型肝炎。

(2)亚急性重型肝炎

多数是由急性重型肝炎迁延而来，或一开始病变就比较缓和呈亚急性经过。

病理特点是大片的肝细胞坏死(坏死面积约占50%)同时出现肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，致使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则结节状。医学教育网搜集整理

小叶内外有大量炎细胞浸润。结节间小胆管增生，常见胆汁淤积形成胆栓。肉眼观，肝脏不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，故又称亚急性黄色肝萎缩，病程长者可出现坏死后性肝硬化之改变。

尿中胆红素：溶血胆红素阴性，阻塞胆红素阳性。正常人全阴，肝细胞全阳。

尿胆原、尿胆素、尿中胆红素：

溶血性黄疸时，尿中胆红素阴性，其余两项阳性。

阻塞性黄疸时，尿中胆红素阳性，其余两项阴性。

正常人尿，三项全阴性。

肝细胞性黄疸，三项全阳性。

M、N样症状歌

M样症状：呕、恶、痛、泻、汗、流涎，流涕、尿频、大小便(失禁)，瞳孔缩小、肺水肿，气管痉、咳、心率慢(血压降)。

N样心率、血压升，呼吸麻痹、肌震颤

脉压大：主瓣不全，未闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。

脉压小：主瓣狭窄和心衰，低血压与心压塞。

脉压大见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘，甲亢、严重贫血、老年主动脉硬化等。脉压小见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、低血压、心包积液、缩窄性心包炎等。

洋地黄中毒

地高血药1-2，千万千万要记清。房颤室律变规则，地黄中毒最可能。立即停药早治疗，阵发室速苯妥英。室性过速用利多，用钾必是低钾症。心律缓慢阿托品，地高抗体最好用。

地高辛血药浓度1.0-2.0重要。慢性房颤患者：在用洋地黄期间心室率突然变得规则时，应警惕中毒的可能。

早期治疗和及时停药是治疗关键。

出现快速性心律失常可应用苯妥英钠(用于阵发性室性心动过速)

利多卡因(用于室性心动过速)

异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉点滴，房室传导阻滞者禁用。

缓慢性心律失常者，可用阿托品治疗。最好用使用地高辛特异性抗体。

08年一道试题大意是：用地高辛0.25一段时间后，不见效果，下面说了些改用某某药，还有一条是增加地高辛用量。其实地高辛的维持量是每日0.25-0.5.答案当然是增加地高辛用量。

概述 贫血是指外周血液血红蛋白（Hb）低于正常值下限。成人男性＜120g/L，女性＜110g/L，孕妇＜100g/L即为贫血。 贫血是多种疾病引起的一组症状，诊断贫血最重要的是寻找病因。 分类 按红细胞形态分类（见下表） ① 大细胞性贫血； ② 正常细胞性贫血； ③ 小细胞低色素性贫血； 贫血类型 红细胞平均体积（MCV） 红细胞平均Hb浓度（MCHC） 常见疾病 大细胞性贫血 ＞100fl 32％～35％ 巨幼细胞性贫血 正常细胞性贫血 80fL～100fl 32％～35％ 再障、溶血性贫血 小细胞低色素贫血 ＜80fl ＜32％ 缺铁、海洋性贫血 按病因和发病机制分类 （一）红细胞生成减少 1. 造血物质缺乏2. 骨髓造血功能障碍（1）缺铁性贫血 （2）叶酸或维生素B12缺乏的巨幼细胞贫血 （1）再生障碍性贫血 （2）慢性疾病（炎症、尿毒症、肝病、肿瘤、结缔组织病、内分泌病等） （3）骨髓病性贫血（白血病、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化等） （4）铁粒幼细胞性贫血 （二）红细胞破坏过多 （溶血性贫血） 1. 红细胞内在缺陷2. 红细胞外在因素（1）遗传性（遗传性球形细胞增多症、红细胞酶缺乏、海洋性贫血等） （2）获得性（阵发性睡眠性血蛋白尿） （1）免疫性溶血性贫血 （2）机械性溶血性贫血 （3）物理、化学、生物因素引起的溶血性贫血 （三）失血 （1）急性失血后贫血 （2）慢性失血后贫血 临床表现 1．影响因素 ①贫血程度；②贫血发生速度（病程长短）；③年龄及心肺代偿能力。 2．各系统组织缺氧的表现 ① 一般表现皮肤粘膜苍白、头晕、乏力等。 ② 循环系统心悸、气短、心脏扩大、心脏杂音等，重者心力衰竭。 ③ 消化系统食欲不振、恶心、腹胀、腹泻等。 ④ 泌尿生殖系统多尿、肾功能改变、月经不调。 诊断要点 贫血的诊断应包括两个方面：了解贫血的程度和类型；查明贫血的原因或原发病。贫血的病因诊断是最重要的，明确贫血的原因是合理和有效治疗的基础。去除病因对治愈贫血、防止复发及做好预防工作都有重要意义。在病因诊断未明确时不应乱投药物，否则会增加诊断上的困难，反而延误病情。 贫血的诊断步骤如下： 详细询问病史 详细询问有无出血史、黑便、深色尿；妇女有无月经过多及妊娠、生育和哺乳情况；饮食方面有无营养缺乏或偏食；有无服药及化学毒物或放射性物质接触史；有无慢性病史以及家族遗传病史等。