自考外科护理学重点章节归纳

外科护理学重点1：骨软骨瘤病人X线检查见长骨干骺端骨性突起，可呈有蒂、杵状或鹿角状。 骨巨细胞瘤病人X线检查显示骨端偏心性溶骨性破坏，骨皮质变薄膨胀呈肥皂泡样改变，无骨膜反应。若骨膜掀起为阶段性或成层状，形成的骨沉积，X线出现"葱皮样"改变，常见于尤文肉瘤。2：中度脱水：供给的液体总量为累计损失量50～100ml/kg、继续损失量20～40ml/kg和生理需要量60～80ml/kg之和即120～150ml/kg。 2.重度脱水：供给的液体总量为累计损失量100～120ml/kg、继续损失量20～40ml/kg和生理需要量60～80ml/kg之和即150～180ml/kg。3：儿茶酚胺、钠和钙可使心率加快，心肌收缩力加强；乙酰胆碱、钾、镁及心肌抑制因子等则起相反作用。4：伸直型肱骨骨折远端向后上方移位，近端向前下移位。5：在易复性疝基础上，疝内容物反复摩擦引起疝内容物表面与疝囊粘连，导致难复性疝发生。6：全部脊神经受阻滞称全脊髓麻醉，是硬膜外麻醉最危险的并发症。临床表现为患者在注药后几分钟内全部脊神经支配区痛觉消失、血压下降、心动过缓、意识模糊或消失、双侧瞳孔散大固定、呼吸停止，处理不及时可导致心搏骤停。7：游离移植：移植物从供体取下时，完全断绝与供体的各种联系，移植至受体后重新建立血液循环，如游离皮片移植。带蒂移植：是自体移植的一种方法，移植物从供体取下后，并没有完全脱离，尚有一部分相连，主要包括血管和神经，使移植物的存活率提高。等移植物在受体上完全建立血液循环时，再将蒂切断。如带蒂皮瓣、带蒂肌瓣、带蒂大网膜移植等；吻合移植：利用血管吻合技术，将移植物中的血管与受体的血管吻合，使移植器官即刻得到血液供应，如断肢再植、肾移植和肝移植等；输注移植：将具有活力的细胞输注到受体的血管、体腔或组织器官内的方法，如输血、骨髓移植、干细胞移植、胰岛移植等。8：膀胱镜检查是最重要的检查手段，能直接观察肿瘤位置、大小、数目、形态、浸润范围等，并可取活组织检查，进行病理分级和分期，有助于确定诊断和治疗方案。9：B型超声检查简单易行，能鉴别肾实质性肿块与囊性病变。有些无症状的肾癌往往在常规体检时被超声扫描发现。10：骨牵引是利用骨圆针或不锈钢针直接穿入骨的坚硬部位，通过骨科床架上的滑轮进行牵引，也称直接牵引。其优点是直接牵拉骨组织，力量大，对皮肤无刺激，可较长时间牵引；缺点是一般要切开皮肤、骨钻打眼等，不易为患者接受。11：大型石膏或包扎过紧可引起石膏综合征，患者呼吸费力、进食困难、胸部发憋、腹部膨胀。12：骨折在胸、腰椎引起脊髓损伤，出现下肢瘫痪，称为截瘫；如颈髓损伤，双上肢也出现瘫痪，即为高位截瘫。13：肩关节脱位时出现杜加试验阳性，即患者患侧手掌搭在对侧肩上，患侧肘部不能紧贴胸壁，或肘部紧贴胸壁，手掌不能搭在对侧肩上。14：伸直型肱骨髁上骨折在跌倒时肘关节处于半屈或伸直位，手掌着地，暴力经前臂传至肱骨下端，引起骨折。骨折远端向后上方移位，近端向前下方移位，常同时有桡偏或尺偏移位，易合并肱动、静脉及正中神经、桡神经、尺神经损伤。此型骨折较为多见。15：股骨颈骨折多发生于中老年女性。间接暴力是引起股骨颈骨折的主要原因，多数情况是走路滑倒时身体发生扭转，力量传到股骨颈发生骨折。青年人多在受到较大暴力后才发生骨折。股骨颈骨折后易引起血运障碍，发生股骨头坏死或骨折不愈合。患肢呈屈曲、内收、缩短、外旋畸形，外旋45°～60°之间，检查见大转子上移。16：急性化脓性骨髓炎的发病部位多在胫骨、股骨、肱骨等长骨的干骺端。17：膝关节化脓性关节炎患者关节内积液，浮髌试验阳性。18：脊柱是骨关节结核病发病率最高的部位，约占半数以上，绝大多数是椎体结核。腰椎活动度最大，患病机会也最多，其次是胸椎和颈椎。19：托马斯试验（Thomas试验）又称为髋屈曲畸形试验，检查方法是患者仰卧在硬桌上，检查者将患者健侧髋膝屈曲，使膝部尽量贴近前胸，患侧下肢不能伸直为阳性。此试验是检查髋关节有无屈曲畸形。20：L4-5和L5～S1的间盘承重较大，是腰椎间盘突出最易发生的部位。21：臂丛牵拉试验的做法是检查者一手扶患侧肩部，另一手握患侧腕部，两手向相反方向牵拉，患肢出现放射痛或麻木感为阳性，是由牵拉刺激神经根所致。22：骨巨细胞瘤是我国常见的潜在恶性骨肿瘤，好发于股骨下端和胫骨上端，20～40岁多见。属于临界性骨肿瘤。23：骨肉瘤的X线片上出现骨膜下三角形的肿瘤骨和反应骨，即Codman三角，并出现"日光射线"现象。24：正常成年人体液总量占体重的60%～70%，小儿更多，所以机体重量的主要成分是体液。25：高渗性脱水以失水分为主，失水多于失钠，导致细胞外液处于高渗状态，从而产生：①水从细胞内向细胞外转移，导致细胞内脱水；②体液渗透压增高，抗利尿激素分泌增加，肾小管重吸收水分增加，最终导致尿比重增高。26：肺气肿及哮喘因通气功能障碍导致CO潴留，而致呼吸性酸中毒；低钾致H-K交换增加，K从细胞内移至细胞外，H从细胞外移至细胞内，使细胞外液、血液中H浓度下降，发生碱中毒；急性胃扩张及持续胃肠减压均致酸性物质丢失过多，导致碱中毒；肠瘘及肠梗阻导致碱性液体丢失过多，产生代谢性酸中毒。27：休克时组织灌注不足，细胞缺氧，机体进行无氧代谢，产生大量的乳酸，导致代谢性酸中毒；由于H浓度增高，细胞内外H-K交换增加，H从细胞外进入细胞内，同时细胞内K转出细胞外，引起高钾血症。28：心搏停顿、心室纤颤、心-电机械分离除非开胸后直接观察或做心电图，否则在临床上无法鉴别，其表现均为心脏停止供血，初期处理措施基本相同，故统称为心搏骤停或心脏停搏。29：肺动脉楔压（PAWP）正常值为0.8～1.6kPa，其值若在1.6～2.4kPa间则提示急性肺损伤或ARDS。30：正常人体储备的糖原有限，在饥饿状态下糖原分解增加，最多供能12小时；12小时后脂肪成为人体主要供能来源，水参与维持水电解质平衡及细胞的代谢，不供能。31：术后患者如发生水钠潴留，则体重无下降也可能存在营养不良，血清白蛋白是评价营养不良的指标之一，其值≤25g/L说明重度营养不良，氮平衡正常值为±1，正常男性脂肪含量小于女性，所以三头肌皮褶厚度小于女性，淋巴细胞为免疫指标，在严重感染时受干扰。32：多器官功能障碍综合征是指急性疾病过程中，同时或序贯发生两个或两个以上重要器官或系统的急性功能障碍。33：感染转为慢性结局是由于人体抵抗力与病原体毒力处于相持状态，感染灶被局限，但其内仍有病原体，组织炎症持续存在，形成慢性感染。在人体抵抗力降低时病原体可再次繁殖，慢性感染可以重新急性发作。34：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的辅助检查血气分析的诊断标准为氧合指数PaO/FiO<30035：肿瘤的辅助检查方法，CT、B超、DSA等只能为肿瘤诊断提供影像学依据，病理学检查是肿瘤定性诊断的检查方法，其结果最为可靠。36：只要具备意识突然丧失，伴大动脉搏动消失，没有呼吸即可认为发生心脏停搏，应立即开始心肺复苏。反复测量血压，观察瞳孔及听心音会延误抢救时机。37：根据高血钾心电图检查为T波高而尖，PR间期延长，P波下降或消失；QRS波加宽，ST段升高。38：疼痛会引起机体交感神经兴奋，心率加快、血压升高；疼痛时骨骼肌活动增加，机体耗能增加；应激反应使高血糖素升高导致高血糖；疼痛导致醛固酮、抗利尿激素增高，致使机体水钠潴留；交感神经兴奋抑制胃肠道功能。39：血栓闭塞性脉管炎的临床表现按症状大体分为3个阶段：局部缺血期、营养障碍期与坏疽期。肢端发黑、干性坏疽和患肢末端溃疡经久不愈是坏疽期的临床表现，而间歇性跛行是由患肢动脉供血不足引起，游走性静脉炎为血栓闭塞性脉管炎早期局部缺血而伴有的临床表现，持续性静息痛为血管痉挛持续加重，出现明显的血管壁增厚及血栓形成导致患肢营养障碍而引起。40：基础代谢率是评定甲状腺功能亢进程度的主要指标，基础代谢率%=(脉率+脉压)-111。正常值为±10%，根据升高的程度来判断甲状腺功能亢进的程度，因此患者的脉率与脉压变化是判断甲状腺功能亢进治疗效果的主要指标。41：正常情况下，胰液中的胰蛋白酶原在十二指肠内被胆汁和肠液中的肠激酶激活变成有活性的胰蛋白酶。发生急性胰腺炎时，各种胰酶在胰内被激活，同时进行自身消化，使胰腺泡破裂，胰液外溢进入腹腔，经腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，＞500苏氏单位并结合临床表现即可确诊。其他选项均非急性胰腺炎的特征性指标。42：胆囊三角（Calot三角）是胆囊管、肝总管和肝下缘构成的三角区，胆囊动脉和副右肝管在此区穿行，是胆道手术极易发生误伤的危险区域。43：胰腺癌患者的肿瘤组织常致胰管或胆管梗阻，造成胆汁排泄不畅，胆汁逆流入血导致血清胆红素明显升高，而胰腺癌患者肝脏的胆汁分泌与合成功能正常，血中胆红素的升高主要由胆汁引流不畅导致，以直接胆红素升高为主。44：B型超声属于无创性检查，是一种安全、快速、简便、经济而准确的检查方法。可明确胆道结石的位置、性状及大小，亦可明确胆管有无扩张、扩张部位及程度，还可诊断胆管肿瘤、胆道蛔虫及先天性胆道疾病，是胆道疾病首选的检查，45：据研究，肝小叶是肝脏结构和功能的基本单位，小叶中央是中央静脉，单层肝细胞索在其周围呈放射状排列。每个肝小叶约含50万个肝细胞，肝小叶为肝脏一个完整的功能单位，执行肝脏的基本功能。46：阿米巴性肝脓肿是肠道阿米巴感染的并发症。阿米巴滋养体经结肠溃疡处侵入门静脉分支进入肝脏。47：无论是肝前、肝内还是肝后型疾病，均为门静脉血流阻力增加导致门静脉高压引起的。门静脉压力增高常是门静脉高压的始动因素。48：门静脉高压分流术是通过手术将肝门静脉系和腔静脉系的主要血管进行手术吻合，使压力较高的肝门静脉血分流入压力较低的腔静脉，从而降低肝门静脉系的压力，制止出血。分流术不能消除门静脉高压腹水产生的原因，同时分流术因未行脾切除不能消除脾亢，分流术会使门静脉向肝的灌注量减少而加重肝脏损害；部分或全部肝门静脉血未经肝处理而直接进入体循环，易致肝性脑病，门静脉高压顽固性腹水的发生原因为门静脉压力升高，门静脉系统毛细血管床的滤过压增高，同时肝硬化引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，导致液体进入腹腔引起腹水。补充白蛋白，限制水、钠的摄入及脱水利尿，均能暂时减轻腹水；而断流术及分流术的主要目的为止血和预防出血；肝移植术则既替换了病肝，又使门静脉系统血流动力学恢复到正常，故是最有效的治疗方法。49：直肠肛管周围有数个间隙，如位于肛提肌以上的骨盆直肠间隙、直肠后间隙；位于肛提肌以下的坐骨肛管间隙、肛门周围间隙，间隙内充满脂肪结缔组织，在肛腺感染或肛管直肠损伤的情况下容易引起感染。50：门静脉与腔静脉之间存在4个交通支：胃底、食管小段交通支；直肠下段、肛管交通支；前腹壁交通支；腹膜后交通支。当门静脉入肝血流受阻时，可通过这些交通支分流到腔静脉。51：急性阑尾炎典型的症状是转移性右下腹痛。52：肛门坐浴治疗的水温要求是 43～46℃ 。53：原发性肝癌容易侵犯门静脉分支，癌栓经门静脉系统在肝内转移。54：尽管肠梗阻的原因、部位、病变程度、发病急慢不同，临床表现也不尽相同，但其共同特点为肠内容物不能顺利通过肠道，从而导致腹痛、腹胀、呕吐、停止自肛门排便、排气。55：右半结肠癌病变早期就有大便习惯的改变。右半结肠肠腔较大，肠壁薄易扩张，肠内容物多呈液态，故不易发生梗阻；随着结肠癌病情的发展，肿瘤环状生长导致肠腔缩窄，出现便秘与腹泻交替的现象。右半结肠癌早期约70%～80%的患者常有饭后右侧腹部隐痛和胀痛，活动后加剧，容易造成误诊，癌肿中心坏死继发感染后造成全身毒血症状显著，患者常表现为消瘦、低热和乏力等；右半结肠血供丰富，结肠癌肿生长快，瘤体大，故多数患者体表可扪及肿块。56：经研究，胃内液体食物的排空取决于幽门两侧的压力差，固体食物则必须先经胃幽门研磨至直径2mm以下，并经胃内的初步消化，成为液态食糜后方可排空至十二指肠，此过程约需4～6小时。57：胃、十二指肠溃疡为慢性疾病，多为单发；溃疡直径通常小于2cm；溃疡可深达肌层，；溃疡的致病因素多与胃酸分泌过多有关，而慢性胃炎胃酸分泌减少；胃、十二指肠溃疡一般较难愈合，若溃疡向深层侵蚀，多可引起出血或穿孔，58：基础代谢率的正常值是±10%，甲状腺功能亢进患者基础代谢率高于正常，为了避免患者在基础代谢率高的情况下进行手术的危险，甲状腺功能亢进患者手术治疗前必须进行充分而完善的术前准备。根据临床研究，甲状腺功能亢进手术前药物准备2～3周后，甲状腺功能亢进症状得到基本控制（患者情绪稳定，睡眠良好，体重增加，脉率每分钟90次以下，脉压恢复正常，基础代谢率在+20%以下）便可进行手术，否则手术后12～36小时患者可因甲状腺素过量释放引起暴发性肾上腺素能兴奋现象而发生甲状腺危象。59：早期原发性肝癌最有效的治疗方法是肝叶切除术。60：由于肝、脾、肾组织结构脆弱，血供丰富、位置相对固定，受到暴力打击后容易破裂。而脾是腹部内脏中最容易受损伤的器官，发生率几乎占各种腹部损伤的20%～40%。61：腹外疝发病原因有腹壁强度降低和腹腔内压力增高两大因素。62：库欣反应是指颅内压增高时导致的生命体征的改变，具体表现为血压增高，脉搏慢而有力，呼吸深而慢（二慢一高），而不是颅内压增高、体温增高、心率慢、反应慢。63：硬脑膜外血肿常因颞侧颅骨骨折致脑膜中动脉破裂所引起。64：硬脑膜外血肿典型的意识障碍是伤后有"中间清醒期"，即伤后原发性脑损伤的意识障碍清醒后，在一段时间内颅内血肿形成，因颅内压增高导致病人再度出现昏迷。65：当枕骨大孔疝压至延髓呼吸中枢时，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。而颞叶沟回疝没有损伤到延髓呼吸中枢，所以没有呼吸暂停。66：颅内压低于10～15cmHO2，此时将引流瓶降低能观察到有脑脊液流出；引流管放入脑室过长而盘曲成角，提请医师对照X线摄片，将引流管缓慢向外抽出至有脑脊液流出；管口吸附于脑室壁，可将引流管轻轻旋转，使管口离开脑室壁；引流管被小血块阻塞，不可用盐水冲洗，以免管内阻塞物被冲入脑室系统，影响脑脊液循环；引流管被小血块阻塞，可挤压引流管。67：颅内压低于10～15cmHO2，此时将引流瓶降低能观察到有脑脊液流出；引流管放入脑室过长而盘曲。68：损伤性血胸病人胸腔内出血，因心、肺、膈肌运动起着去纤维蛋白的作用，使血液不凝固。69：食管拉网脱落细胞学检查简单易行，早期诊断阳性率可达90%～95%，适用于早期食管癌的大规模检查。70：多根多处肋骨骨折会出现反常呼吸运动现象，吸气时软化胸壁内陷，而不随同其余胸廓向外扩展；呼气时则反之，软化区向外鼓出。71：开放性气胸伤侧肺内压高于健侧，纵隔向健侧移位，进一步使健侧肺扩张受限。呼、吸气时，两侧胸膜腔压力不均衡出现周期性变化，使纵隔在吸气时移向健侧，呼气时移向伤侧，称为纵隔扑动。72：血胸时血液由于重力作用积聚在胸腔底部，即腋后线第7～8肋间。73：肋骨骨折患者受伤的胸壁有压痛、肿胀，有时可触及骨折断端及骨摩擦感，按压骨折远端时，疼痛会传导到骨折断端。74：正常人排尿后膀胱内没有或有极少残余尿（5ml以下），如果残余尿超过50ml，则提示膀胱逼尿肌已处于失代偿状态。75：所谓"肾自截"即肾结核患者由于输尿管完全闭合，含菌的尿液不能再进入膀胱，膀胱病变反见好转，膀胱刺激症状缓解。76：少尿为尿量小于400ml/24h；无尿为尿量少于100ml/24h；多尿为尿量大于2500ml/24h。77：排泄性尿路造影不能完全提示损伤部位在膀胱；膀胱镜检查可能会引起尿路的损伤；导尿试验是根据膀胱破裂后尿液会外渗或漏入腹腔而使膀胱空虚的原理，将一定量液体注入膀胱内并停留数分钟后，若抽出液体量少于注入量则提示膀胱破裂的可能性大；置尿管导出血尿对膀胱破裂的诊断没有特异性；而要确诊膀胱破裂最可靠的方法是膀胱造影，若造影剂有外漏，则为膀胱破裂。膀胱镜检查可以直接观察到膀胱破裂的部位及类型。78：正常人每日需要钾盐2～3g，相当于10%的氯化钾溶液20～30ml。79：正常血液pH在7.35～7.45，机体主要通过血液缓冲系统、肺和肾三个途径来维持体液的酸碱平衡。其中，血液缓冲系统的作用最快，但代偿能力有限；肺是排除体内挥发性酸的主要器官；肾是调节酸碱平衡最重要的器官，但速度缓慢。80：造成低钾血症的原因有入量不足、排出过多、体内转移以及碱中毒等。81：机体在新陈代谢过程中，物质氧化最终生成二氧化碳和水，约300ml。82：肾每日排泄体内固体代谢物30～40g，每溶解1g溶质需15ml水分，故每日尿量至少需500～600ml才能将体内固体代谢物排出体外。83：体内HCO增高可导致呼吸性酸中毒，呕吐大量胃内容物、大量利尿、体内钾缺失易导致代谢性碱中毒，而体内HC0减少导致代谢性酸中毒。84：等渗性脱水患者的体液中水和钠等比例丧失，导致细胞外液渗透压正常，故体液容量变化的特点为以细胞外液减少为主，细胞内液基本正常。85：离子化钙与非离子化钙的比率受血pH影响，当pH下降时离子化钙增加，反之则减少。86：高钾血症患者的心电图特点是T波高而尖，P-R间期延长，P波下降或消失，QRS波加宽，ST段升高。87：在急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能衰竭，称为多器官功能障碍综合征(MODS)。一般是肺先受累，以后波及肾、肝等其他脏器。88：ARDS的病理基础是肺泡一毛细血管膜损伤，血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质和肺泡发生水肿。肺表面活性物质的数量减少和活性降低是引起ARDS患者发生顽固性低氧血症和肺顺应性降低的重要原因。因通气/血流比例失调，造成换气功能严重受损的低氧血症。89： 成人呼吸窘迫综合征患者X线检查初期无明显改变，至进展期出现肺部广泛的点状和片状阴影，后期出现双肺广泛大片致密影。90：肾性肾衰竭最常见的原因是挤压伤，因肌红蛋白大量释放引起肾小管阻塞、坏死所致。91：可导致过敏反应的局部麻醉药是：普鲁卡因。92：全身麻醉是麻醉剂作用于中枢神经系统，使患者的意识和痛觉消失、肌肉松弛、反射活动减弱，包括吸入麻醉、静脉麻醉和静脉复合麻醉。93：抗胆碱能药物的主要作用为抑制涎腺、呼吸道腺体分泌，利于保持呼吸道通畅，如阿托品、东莨菪碱等。94： 苯二氮类药物如地西泮、氯羟地西泮、硝基地西泮等，由于有抗焦虑作用而优于巴比妥类药物，在治疗局麻药中毒反应时也属首选。95：人体的能量来自于三大营养素，包括糖原、脂肪、蛋白质，其中脂肪是饥饿时的主要能源。96：成人对葡萄糖的代谢能力为4～5g/(kg·d)，如供给过多过快，将有部分葡萄糖转化为脂肪而沉积于肝脏。97：肿瘤常见的转移形式有直接蔓延、淋巴转移、血行转移和种植转移。肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内发生的转移称为种植转移，如胃癌细胞种植转移至盆腔。98：肝肾功能检查不能明确有无肿瘤，X线、CT、MRI等属于定位诊断方法，而病理检查是肿瘤的定性诊断方法。99：门静脉血流阻力增加是门静脉高压症的始动因素。根据阻力增加的部位分为肝前、肝内和肝后三型，各种原因导致的肝硬化均属于肝内型。100：脾功能亢进时，全血细胞计数减少，以白细胞和血小板计数减少最为明显。